Sygdomsmekanismer ved Alzheimers sygdom

Flere forskellige sygdomsprocesser indgår i et samspil, som er beskrevet i en model udformet af Clifford Jack, der er professor i radiologi:

• Første trin er ophobning af amyloide plaques mellem neuronerne.
• Næste trin er neuronal skade og dysfunktion forårsaget af ophobning af fibrillære tangles inde i neuronerne.
• På grund af tiltagende celledød kan der efterhånden påvises svind af hjernevæv på scanningsbilleder.
• Sent i forløbet opstår kliniske symptomer i form af hukommelsesbesvær og andre kognitive svigt.
• Når de kliniske symptomer er så udtalte, at personens praktiske funktionsevne i hverdagen påvirkes, kan diagnosen Alzheimers sygdom som regel stilles.

Der er ikke tale om, at det ene trin afløser det næste, men at hver sygdomsproces fortsætter sin udvikling samtidig med at nye sygdomsprocesser kommer til og forløber parallelt med de allerede eksisterende.

Karakteristiske sygdomsforandringer:

• Tab af forbindelser mellem cellerne og celledød.
• Fejlomsætning af specifikke proteiner, hvilket medfører ophobning af skadelige proteinstoffer, beta-amyloide plaques, mellem hjernecellerne.
• Udfældning af proteinstoffer inde i hjernecellerne.
• Fald i produktionen af signalstoffer.
• Betændelsesreaktioner i nervecellerne.
• Ændringer i immunsystemet.
• Ardannelse i hjernen (gliose).