Sukkersyge – type 2-diabetes
Den relativt høje forekomst af type 2-diabetes i befolkningen betyder, at sygdommen udgør en vigtig modificerbar risikofaktor for demens. Potentialet for forebyggelse er betydeligt.
Type 2-diabetes sent i livet
Resultater fra en lang række fremadrettede (prospektive) befolkningsundersøgelser vedrørende sammenhængen mellem type 2-diabetes og risikoen for demens er sammenfattet i fem meta-analyser fra perioden 2009-2014. Flertallet af studierne fokuserer på type 2-diabetes hos ældre.
Type 2-diabetes udgør en stærk risikofaktor for vaskulær demens, men er også associeret med øget risiko for Alzheimers sygdom og for demens af enhver type (se tabeller nedenfor). Sammenhængen mellem type 2-diabetes og mild cognitive impairment (MCI) er kun belyst i to studier, der begge viser en mindre, men signifikant sammenhæng med risiko for demens.
Type 2-diabetes midt i livet
Registerstudier og case-kontrolstudier finder samstemmende signifikante sammenhænge mellem type 2-diabetes midt i livet og udvikling af demens senere i livet. Sammenhængene er tilsyneladende lige så stærke som for type 2-diabetes sent i livet, men der mangler indtil videre prospektive studier indenfor området.
Hvad skyldes sammenhængen?
Flere mulige forklaringsmodeller er blevet foreslået. Type 2-diabetes er en kendt risikofaktor for hjertekarsygdom, og det virker således sandsynligt, at cerebrovaskulær sygdom påvirker sammenhængen mellem diabetes og risikoen for demens.
En anden mulighed er, at diabetes påvirker nogle af de neuropatologiske processer, der er involveret i Alzheimers sygdom, direkte. Ved både diabetes og Alzheimers sygdom ses et forhøjet niveau af såkaldte avancerede glykogen slutprodukter. Dyreforsøg tyder på, at disse slutprodukter kan stimulere produktionen af beta-amyloid og medvirke til hyperfosforylering af tau.
En tredje mulighed er, at sammenhængen skyldes bagvedliggende sygdomsprocesser eller genetiske faktorer, der øger risikoen for både hjertekarsygdom og demens.
| Antal studier | Risikoestimat | 95 % konfidensinterval | Reference |
|---|---|---|---|
| 6 | Risiko ratio 1,47 | 1,25-1,73 | Lu, 2009 |
| 11 | Risiko ratio 1,54 | 1,41-1,67 | Cheng, 2012 |
| 20 | Risiko ratio 1,73 | 1,65-1,82 | Gudala, 2013 |
| 11 | Effektstørrelse 1,50 | 1,33-1,70 | Prince, 2014 |
| Antal studier | Risikoestimat | 95 % konfidensinterval | Reference |
|---|---|---|---|
| 8 | Risiko ratio 1,39 | 1,17-1,66 | Lu, 2009 |
| 9 | Effektstørrelse 1,54 | 1,33-1,79 | Profenno, 2010 |
| 16 | Relativ risiko 1,54 | 1,40-1,70 | Cheng, 2012 |
| 20 | Relativ risiko 1,56 | 1,41-1,73 | Gudala, 2013 |
| 15 | Effektstørrelse 1,40 | 1,22-1,61 | Prince, 2014 |
| Antal studier | Risikoestimat | 95 % konfidensinterval | Reference |
|---|---|---|---|
| 8 | Risiko ratio 2,38 | 1,79-3,18 | Lu, 2009 |
| 10 | Relativ risiko 2,48 | 2,08-2,96 | Cheng, 2012 |
| 13 | Relativ risiko 2,27 | 1,94-2,66 | Gudala, 2013 |
| 12 | Effektstørrelse 2,39 | 1,92-2,98 | Prince, 2014 |
| Antal studier | Risikoestimat | 95 % konfidensinterval | Reference |
|---|---|---|---|
| 2 | Relativ risiko 1,21 | 1,02-1,45 | Cheng, 2012 |