Posttraumatisk stresslidelse og risiko for demens
Viden om sammenhængen mellem PTSD og risikoen for demens er primært baseret på studier af amerikanske krigsveteraner. Der foreligger to studier, hvis resultater er sammenfattet i en oversigtsartikel fra 2014.
Krigsveteraner
En amerikansk registerundersøgelse af knap 10.500 krigsveteraner fandt en tydelig sammenhæng mellem PTSD og forekomst af demens (odds ratio 2,3 (95 % konfidensinterval 2,0-2,7)).
Krigsveteraner, der var blevet såret i kamp og tildelt medaljen Purple Heart – men var uden symptomer på PTSD – havde ikke med sikkerhed forøget risiko for demens. Det tyder på, at det ikke er selve oplevelsen af at deltage i kamphandlinger, der er afgørende for demensrisikoen.
Sammenhængen mellem PTSD og forekomst af demens er blevet bekræftet i en stor, retrospektiv kohorteundersøgelse med mere end 180.000 amerikanske krigsveteraner. PTSD var således associeret med ca. 77 % øget risiko for udvikling af demens senere i livet (hazard ratio 1,77 (95 % konfidensinterval 1,70-1,85)).
Sammenhængen var til stede for alle typer af demens: Alzheimers sygdom, vaskulær demens, Lewy body demens og frontotemporal demens.
Forklaringsmodeller
Det er uklart, hvordan PTSD kan påvirke risikoen for demens. PTSD er hverken en nødvendig eller en tilstrækkelig betingelse for udvikling af demens. Der er flere forklaringsmodeller, der ikke nødvendigvis udelukker hinanden:
- De kognitive symptomer ved PTSD er tidlige markører for demens – det vil sige at den pågældende person allerede har en underliggende sygdomsproces, der flere årtier senere vil udvikle sig til demens.
- PTSD tærer så at sige på den kognitive reserve, så man bliver mere sårbar for at udvikle demens.
- PTSD og demens har fælles risikofaktorer, fx begrænsede kognitive ressourcer til at starte med.
Hjernescanningsstudier har påvist, at personer med PTSD ofte har en mindre volumen af hippocampus end normalt, men det er uklart om små hippocampi er en årsag til eller et resultat af PTSD.
Ved andre stresstilstande ses en aktivering af den såkaldte HPA-akse (hypothalamus-hypofyse-binyreaksen), der via glukokortikoider menes at ’slide på’ hjernen. Men en tilsvarende aktivering af HPA-aksen ses ikke ved PTSD.