Dårlig søvn knyttet til Alzheimers sygdom
Tidligere forskning har vist, at mangel på søvn eller dårlig søvnkvalitet kan øge risikoen for kognitive problemer på langt sigt.
For eksempel risikerer personer med søvnapnø (længere vejrtrækningspauser under søvn) at udvikle mild cognitive impairment (let kognitiv svækkelse; MCI) op mod ti år tidligere end andre.
Det har imidlertid været uklart, hvordan dårlig søvn påvirker hjernens funktion.
Søvnmonitorering
En gruppe amerikanske og hollandske hjerneforskere fra bl.a. Washington University School of Medicine i Saint Louis, Missouri, har gennemført et forsøg med 17 personer i alderen 35-65 år uden søvnproblemer eller kognitiv svækkelse.
Deltagerne blev udstyret med en lille søvnmonitor, en såkaldt actigraph, der registrerede varigheden af søvn per nat. Actigraphen bæres som et armbånd på håndleddet.
Prinsessen på ærten
Efter 5 til 14 dages søvnmonitorering overnattede hver deltager på universitetet i et forsøgsdesign, der bringer mindelse om set-upp’et fra H.C. Andersens eventyr Prinsessen på ærten.
Deltagerne tilbragte natten i et særligt indrettet søvnrum, der var mørklagt, lydisoleret og udstyret med klimaanlæg. Før de gik til ro, blev de udstyret med hovedtelefoner og elektroder på hovedet til måling af hjernebølgeaktivitet (polysomnografi).
Via lodtrækning blev halvdelen af deltagerne udvalgt til at få deres søvn forstyrret i løbet af overnatningen i søvnrummet.
Hver gang hjernebølgeaktiviteten afslørede, at deltageren gled ned i den dybe, drømmeløse søvnfase med langsomme hjernebølger (delta-bølger), sendte forskerne forstyrrende biplyde med stigende intensitet ind gennem hovedtelefoner, indtil den dybe søvn blev afløst af mere overfladisk søvn.
Næste morgen kunne de deltagere, der var blevet forhindret i at få dyb, drømmeløs søvn, berette, at de havde sovet om ikke ”forskrækkeligt slet" så dog dårligere end normalt. De følte sig trætte og mindre udhvilede – uanset at de havde sovet lige så længe, som de plejer, og var uden erindring om at være blevet vækket i nattens løb.
Samme morgen fik de foretaget en lumbalpunktur med henblik på at måle niveauet af beta-amyloid og tau i rygmarvsvæsken, der cirkulerer mellem hjernen og rygmarven.
Forhøjet beta-amyloid i rygmarvsvæsken
Efter en måneds tid blev forsøget gentaget med den variation, at den halvdel af deltagerne, der gangen før blev forhindret i dyb, drømmeløs søvn, nu fik lov til at sove igennem uden forstyrrende bip i ørerne – og omvendt.
En sammenligning af hver deltagers niveauer af beta-amyloid og tau efter de to nætter i søvnrummet viste, at niveauet af beta-amyloid lå 10 % højere, når deltagernes søvn blev forstyrret, end når de ikke blev forstyrret.
Niveauet af tau i rygmarvsvæsken blev ikke umiddelbart påvirket. Til gengæld sås forhøjede niveauer af tau hos deltagere, hvis actigrapher viste, at de havde sovet dårligt derhjemme i ugen op til lumbalpunktur.
Gavnlig hjernevask
Forskning med gnavere har vist, at der under den dybe, drømmeløse søvnfase foregår en slags udvaskning af overflødige proteinstoffer – herunder beta-amyloid og tau – fra hjernen via det såkaldte glymfatiske system. Proteinstofferne ophobes tilsyneladende i vågentilstanden, hvor hjernen er aktiv.
Ifølge forskerne har en enkelt nat eller uge med dårlig søvn næppe nogen betydning for risikoen for at udvikle Alzheimers sygdom på langt sigt. Niveauerne for beta-amyloid og tau bliver formentlig normaliseret næste gang, man får en god nats søvn. Men der kan måske være grund til bekymring, hvis man har kroniske søvnproblemer, hvilket ifølge dyreforsøg kan medføre kronisk forhøjede niveauer af beta-amyloid.