Kortvarig søvn er knyttet til øget risiko for demens

Af Kasper Jørgensen
Artiklen er mere end 30 dage gammel.
Leder du efter de nyeste tal, kan du finde dem her.
Mennesker, der sover seks timer eller mindre om natten, har ca. 30 % øget risiko for at udvikle demens som ældre sammenlignet med personer, der sover syv timer eller mere. Sammenhængen mellem kortvarig søvn og demensrisiko er påvist i en stor befolkningsundersøgelse med knap 8.000 deltagere, der blev fulgt i op til 30 år.
Søvn

Søvnforstyrrelser og demens hænger sammen. Mange personer med demens er generet af søvnvanskeligheder i form af blandt andet afbrudt søvn eller forstyrret døgnrytme. Det er dog usikkert, hvad sammenhængen mellem søvnforstyrrelser og demens skyldes.

Udgør søvnforstyrrelser en risikofaktor for demens – eller er det snarere demenssygdommen, der giver anledning til forstyrret søvn? En gruppe franske og engelske forskere har set nærmere på sammenhængen mellem søvnvarighed fra 50-årsalderen og opefter samt risikoen for at få en demensdiagnose i alderdommen.

Hvor meget sover du om natten?

Forskerne analyserede data vedrørende knap 8.000 deltagere fra en engelsk befolkningsundersøgelse, der blev fulgt i gennemsnitligt 25 år. Deltagernes søvnvarighed omkring 50- , 60- og 70-årsalderen (±5 år) blev primært undersøgt ved hjælp af et spørgeskema med spørgsmålet ”Hvor mange timer sover du sædvanligvis per nat i løbet af ugen”? Svarmulighederne var: 5 timer eller mindre, 6 timer, 7 timer, 8 timer, 9 timer eller mere. I løbet af opfølgningsperioden blev 521 deltagere diagnosticeret med demens.

Øget risiko for demens

Personer, der rapporterede at sove 6 timer eller mindre per nat, havde rundt regnet 22-37 % øget risiko for at få en demensdiagnose senere i livet sammenlignet med personer, der sov cirka de normale 7 timer per nat.

Sammenhængen mellem kort søvnvarighed og demens kunne påvises for såvel personer omkring 50-årsalderen (hazard ratio 1,22; 95 % konfidensinterval 1,01-1,48), 60-årsalderen (hazard ratio 1,37; 95 % konfidensinterval 1,10-1,72) og 70-årsalderen (hazard ratio 1,24; 95 % konfidensinterval 0,98-1,57), selvom sammenhængen ikke var signifikant for personer omkring 70-årsalderen.

Ændringer i søvnvarighed

Forskerne undersøgte desuden sammenhængen mellem ændringer i søvnvarighed fra 50- til 70-årsalderen og risikoen for senere at få en demensdiagnose. Nogle deltagere øgede for eksempel deres søvnvarighed fra normal søvn (ca. 7 timer) til lang søvn eller skiftede fra normal til kort søvn, mens andre havde nogenlunde samme søvnvarighed både som 50-, 60- og 70-årige.

Det viste sig, at personer, der på alle tre tidspunkter i livet havde en kort søvnvarighed, havde ca. 30 % øget risiko for demens sammenlignet med personer, der i alle tre aldre havde en normal søvnvarighed (hazard ratio 1,30; 95 % konfidensinterval 1,00-1,69).

Tidligere befolkningsundersøgelser har også fundet en sammenhæng mellem lang søvnvarighed (8 timer eller mere) og demensrisiko. Denne sammenhæng kunne ikke bekræftes i det aktuelle studie – muligvis fordi antallet af deltagere, der sov 8 timer eller mere, var begrænset.

Søvnmålinger

Cirka 4.000 deltagere indgik i et substudie, hvor deres søvnvarighed blev målt mere præcist ved hjælp af et såkaldt accelerometer, der spændes fast på håndleddet ligesom et armbåndsur. Deltagerne, der var i alderen 60-83 år, havde accelerometeret på i 9 døgn i træk. 111 deltagere fik senere i livet en demensdiagnose.

Også i dette substudie så man en tydelig sammenhæng mellem søvnvarighed og demensrisiko. Den tredjedel af deltagerne med kortest søvnvarighed (6 timer og 13 minutter eller mindre) ifølge accelerometeret, havde ca. 63 % øget risiko for demens på langt sigt sammenlignet med tredjedelen af deltagere med normal søvnvarighed (hazard ratio 1,63; 95 % konfidensinterval 1,04-2,57).

Mangelfuld hjernevask

Da der er tale om et observationsstudie, er det ikke muligt at fastslå en egentlig årsagssammenhæng mellem søvnvarighed og demensrisiko, men kun en statistisk signifikant association. Det er heller ikke umiddelbart muligt at sige noget sikkert om, hvilke fysiologiske mekanismer der eventuelt kunne forklare sammenhængen.

Men ifølge tidligere forskning – blandt andet dyreforsøg – er flere processer formentlig involveret. Kortvarig søvn kobles til blandt andet neuroinflammation, åreforkalkning, alpha-synukleinopatier (Lewy body demens og demens ved Parkinsons sygdom) og nedsat funktion af det glymfatiske system, der populært udtrykt ’vasker hjernen’ under søvnen. Det glymfatiske system har betydning for udvaskning af skadeligt beta-amyloid fra hjernevævet.

Fakta om undersøgelsen

Studiet er baseret på data fra Whitehall II-befolkningsundersøgelsen, der har rødder i London. Siden 1985 har forskerne inkluderet deltagere i alderen 35 til 55 år, der er blevet genundersøgt med ca. 5 års mellemrum.

Indtil nu er deltagerne blevet fulgt op i 31,7 år i gennemsnit. De er først nu ved at komme ind i en alder, hvor forekomsten af demens er høj. To tredjedele af deltagerne er mænd, og 90 % er fra vestlige lande. Ved statistiske analyser af sammenhængen mellem søvnvarighed og demensrisiko (Cox regression) blev der taget højde for bl.a. sociodemografiske faktorer, helbred, livsstil og lægemiddelforbrug. Studiet er publiceret i det ansete fagtidsskrift Nature Communications.